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Los científicos identifican una enzima que reduce el efecto del azúcar en las ratas

Por Randy Dotinga, Reportero de HealthDay -
Los científicos identifican una enzima que reduce el efecto del azúcar en las ratas

Pero aún no se sabe si podría tener un efecto sobre la obesidad o la diabetes en los humanos

LUNES, 11 de enero de 2016 (HealthDay News) -- Unos científicos afirman haber identificado una enzima en las ratas que podría reducir los efectos tóxicos del exceso de azúcar en las células, y que quizá algún día apunte a tratamientos para la obesidad y la diabetes tipo 2 en los humanos.

La cuestión era si los científicos podían manipular el sistema de procesamiento del combustible dentro de las células del cuerpo. Como explicó el Dr. John Wilding, especialista en diabetes, las células intentan mantener un equilibrio entre dos tipos de combustibles: la glucosa (el azúcar) y los lípidos (la grasa).

"Si los niveles de glucosa son altos, entonces la célula usará la glucosa como combustible. Pero pasa a usar la grasa si los niveles de grasa son altos", dijo Wilding, que no participó en el estudio.

Si los niveles tanto de grasa como de azúcar son altos, pueden desarrollarse enfermedades como la diabetes tipo 2, dijo Wilding, profesor de medicina del Hospital de la Universidad de Aintree en Liverpool, Inglaterra.

En el nuevo estudio, los investigadores canadienses dijeron que descubrieron una enzima en las células del hígado y del páncreas de las ratas, que llamaron de glicerol 3-fosfato fosfatasa.

"Mostramos que esta enzima controla el metabolismo de la glucosa, la grasa y la energía", afirmó el coautor del estudio, Marc Prentki, profesor de nutrición y bioquímica del Centro de Investigación de la Diabetes de Montreal, haciendo referencia a la forma en que el cuerpo procesa al combustible.

La investigación también muestra que la enzima tiene el potencial de prevenir la intoxicación celular por el consumo excesivo de azúcar y grasas, apuntó el coautor del estudio, S.R. Murthy Madiraju, científico principal del Centro de Salud de la Universidad de Montreal.

Eso significa que la enzima podría tener el potencial de combatir la obesidad y la diabetes, dijo.

Aunque los resultados de laboratorio son preliminares, los expertos muestran un optimismo cauto.

"La investigación no solo nos ayuda a comprender mejor por qué las personas contraen obesidad y diabetes", dijo el Dr. Joel Zonszein, director del Centro Clínico de la Diabetes del Hospital Universitario del Colegio de Medicina Albert Einstein, en la ciudad de Nueva York. "Al final, también pueden ser útiles para diseñar nuevos medicamentos para la prevención y el tratamiento de estos trastornos comunes", aseguró Zonszein, que no participó en el estudio.

Pero aparte de la esperanza, no se sabe si en realidad podrían traducirse en nuevos tratamientos para afecciones como la diabetes tipo 2, la obesidad y el síndrome metabólico, que es un conjunto de anomalías vinculadas con la enfermedad cardiaca y la diabetes.

"La relevancia para la salud y la enfermedad humanas es incierta", dijo Wilding. También añadió que la investigación tiene varias salvedades.

Podría ser difícil replicar los efectos de la enzima con medicamentos, dijo. Cuando los investigadores han intentado hacer que ese tipo de método funcione, no ha tenido efecto o ha habido efectos secundarios, añadió.

Además, la investigación fue en células de ratas, no ratas con completas ni con personas. "Siempre existe un riesgo al tratar de traducir un trabajo realizado en células a [animales] completos, y es un paso incluso más grande de células de ratas a tratamientos en humanos", comentó Wilding. La investigación con animales frecuentemente no produce resultados similares en humanos.

El estudio aparece en la edición del 11 de enero de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Más información

Para más información sobre la monitorización de los niveles de azúcar en sangre, visite la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association).


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2016, HealthDay

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