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Cambios en las células grasas podrían preparar el camino para la diabetes tipo 2

Investigadores señalan que podrían resultar en la 'hiperinflamación' observada en la enfermedad

MARTES, 6 de julio (HealthDay News/HolaDoctor) -- Cambios celulares en el tejido graso podrían tener mucho que ver con el desarrollo de la diabetes tipo 2, según un estudio reciente.

Investigadores de la Universidad de Cincinnati encontraron que dichos cambios en las células grasas, y no en el sistema inmunitario, como se pensaba antes, se relacionan con la "hiperinflamación" observada en la intolerancia a la glucosa relacionada con la obesidad y la diabetes tipo 2. Afirmaron que los hallazgos podrían eventualmente llevar al desarrollo de nuevos fármacos para tratar la diabetes tipo 2, y también podría ofrecer conocimiento sobre la formación de cánceres agresivos.

"Este hallazgo es bastante novedoso porque los esfuerzos actuales de desarrollo de medicamentos se dirigen a las células inmunitarias (macrófagos y células T) para eliminar esta hiperinflamación", señaló Jorge Moscat, investigador principal del estudio y catedrático del departamento de cáncer y biología celular de la UC, en un comunicado de prensa de la universidad. "Nuestra investigación sugiere que la intolerancia a la glucosa relacionada con la obesidad no tiene nada que ver con el sistema inmunitario. Tal vez sería más eficaz dirigirse (a las células grasas)".

En animales de laboratorio, los investigadores encontraron que un gen conocido como proteína quinasa C (PKC)-zeta desempeña un papel doble en la señalización molecular asociada con la inflamación. Dijeron que la obesidad puede cambiar el gen de un agente regulador de la inflamación a un agente que la promueve. El PKC-zeta lo hace al provocar que las células grasas secreten una sustancia llamada interleucina-6 (IL6), que acude al hígado en grandes cantidades y causa resistencia a la insulina.

Este estudio aparece publicado en la edición del 7 de julio de Cell Metabolism.

Investigaciones anteriores han relacionado al PKC-zeta con el desarrollo de tumores malignos. Los investigadores señalan que tal vez lo logre de forma similar a la manera en que desencadena la inflamación asociada con la diabetes.

"Ahora, intentamos comprender cómo el PKC-zeta regula a la IL6 para determinar mejor cómo podemos manipular la proteína para ayudar a prevenir la diabetes y el cáncer", aseguró Moscat.

Más información

El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades del Riñón de EE. UU. tiene más información sobre la diabetes tipo 2.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

 

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