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Proteína vincula la insuficiencia cardiaca con la diabetes

Proteína vincula la insuficiencia cardiaca con la diabetes

Aunque la 'p53' ayuda a suprimir tumores, un estudio reciente halla efectos negativos

JUEVES, 5 de enero (HealthDay News) -- Los investigadores podrían haber detectado la forma en que la enfermedad cardiaca puede llevar a la diabetes, un hallazgo que podría llevar a nuevos tratamientos preventivos.

El equipo de la Universidad de Chiba en Japón halló que el estrés de la insuficiencia cardiaca activa a una proteína llamada p53, lo que resulta en inflamación del tejido graso, resistencia sistémica a la insulina y una peor función cardiaca.

Un estudio, que aparece en la edición de enero de la revista Cell Metabolism, describe este efecto dominó.

"Nuestros hallazgos clarifican los motivos de que la insuficiencia cardiaca sea alta entre los pacientes de diabetes, de que la prevalencia de la resistencia a la insulina sea mayor en los pacientes de insuficiencia cardiaca, y de que el tratamiento con insulina mejore el pronóstico de los pacientes de insuficiencia cardiaca", aseguró en un comunicado de prensa de la revista el autor del estudio Tohru Minamino.

Una investigación anterior del autor había mostrado que la acumulación de la p53 en el corazón (por el estrés o la edad) fomenta la insuficiencia cardiaca, según el comunicado. Aunque la p53 es mayormente conocida como supresora tumoral, también es un agente del envejecimiento celular, según Minamino. Explicó que la activación constante de la p53 puede llevar a enfermedades relacionadas con la inflamación y el envejecimiento.

Hallar una forma para bloquear la inflamación asociada con la activación de la p53 sin afectar las habilidades antitumorales de la proteína podría llevar a una terapia contra el envejecimiento que no conlleve el riesgo de cáncer, afirmó Minamino.

Más información

El Programa Nacional de Educación de la Diabetes de EE. UU describe formas para prevenir la diabetes.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2011, HealthDay

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