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Un estudio con ratones sugiere que el Alzheimer se propaga por el cerebro como una infección

Por Margaret Farley Steele and Steven Reinberg , Reportero de Healthdays -
Un estudio con ratones sugiere que el Alzheimer se propaga por el cerebro como una infección
CRÉDITO: THINKSTOCK

Si se valida, el hallazgo podría abrir las puertas a nuevas terapias, incluso a una vacuna, asegura una experta

La enfermedad de Alzheimer parece propagarse por el cerebro, desplazándose de una neurona a otra, de forma muy similar a como se mueve una infección o un cáncer por el organismo, sugiere una investigación reciente con ratones.

Científicos reportaron el jueves que su trabajo indica que la proteína tau anómala, que ya se ha identificado en los cerebros de las personas que sufren de Alzheimer, se genera en una región del cerebro y se propaga a través de circuitos celulares vinculados.

La identificación de esta vía de la tau podría influir sobre la dirección de investigaciones y tratamientos futuros para la enfermedad que ataca al cerebro, señalaron los autores del estudio y otros expertos.

"Esto abre toda un área nueva de la biología que tiene una relevancia directa para la enfermedad de Alzheimer. Ahora tenemos todo un nuevo conjunto de objetivos para los que quizás podamos desarrollar fármacos", aseguró la investigadora líder del estudio Karen Duff, profesora de patología del Instituto Taub de Investigación sobre el Alzheimer y el Envejecimiento del Cerebro de la Universidad de Columbia.

El proceso fue notado por primera vez en autopsias de pacientes de Alzheimer en que se podía ver el camino de la enfermedad de una célula a otra. Los investigadores responsables del nuevo estudio crearon ratones genéticamente modificados para que imitaran el proceso de la enfermedad.

"Ahora tenemos esta proteína que sale de una célula y entra a otra, así que potencialmente contamos con algo a lo que dirigir fármacos", señaló Duff. "Se trata de un aspecto muy temprano de la enfermedad. Una vez esta proteína comienza a moverse en el cerebro, puede propagarse con mucha rapidez".

Se trata de un proceso que parece suceder en todos los tipos de casos de Alzheimer, aseguró.

Una idea para un tratamiento sería desarrollar una vacuna terapéutica que detenga este proceso temprano antes de que haya demencia, dijo Duff.

Sin embargo, se necesita mucha más investigación sobre los nuevos hallazgos antes de que resulten en algún beneficio terapéutico para las personas, comentaron expertos.

El Dr. Sam Gandy es profesor de investigación en enfermedad de Alzheimer del Hospital Mount Sinai de la ciudad de Nueva York, y está familiarizado con el nuevo estudio. Afirmó que "hace mucho que los científicos reconocen que la enfermedad de Alzheimer se inicia en una región minúscula del cerebro, pero que eventualmente ataca a toda la corteza. Esta propagación no es aleatoria, sino que sigue conexiones neuroanatómicas establecidas. El nuevo estudio muestra que las proteínas patológicas pueden aparentemente pasar por las sinapsis [la brecha entre neuronas, las células cerebrales], donde son absorbidas y pueden hacer que proteínas anteriormente normales se 'vuelvan locas'".

Con una comprensión de este proceso de transferencia "quizás podamos detener el avance del Alzheimer en etapas muy tempranas", añadió Gandy, quien también es presidente emérito del Consejo Asesor Médico y Científico Nacional de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

Para el estudio, que aparece en la edición en línea del 2 de febrero de la revista PloS One, los investigadores usaron ratones genéticamente modificados con proteína tau anómala en la corteza entorrinal. Durante casi dos años, a medida que los ratones envejecían, los investigadores observaron la tau humana anómala propagarse de la corteza entorrinal al hipocampo, una parte clave del cerebro que ayuda a gobernar la memoria a largo plazo y la navegación espacial, y luego al neocórtex.

"Este patrón sigue muy de cerca el orden que observamos en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en humanos", apuntó Duff.

Tratamientos futuros podrían potencialmente intentar detener el movimiento de la tau de una célula a otra, lo que podría prevenir el avance a una demencia más grave, apuntó.

El Dr. Scott A. Small, coautor del estudio y profesor de neurología de la Columbia, dijo que si la patología de la tau comienza en la corteza entorrinal [una región del cerebro que tiene que ver con la memoria] como sugiere la nueva investigación, el Alzheimer podría ser tratado a través de una detección y tratamiento tempranos, de forma parecida al cáncer.

"La mejor forma de curar el Alzheimer podría ser identificarlo y tratarlo cuando apenas comienza, para detener el avance. La primera etapa de la enfermedad será la más abierta al tratamiento. Es una emocionante promesa clínica para el futuro", aseguró Small en un comunicado de prensa de la Columbia.

Los investigadores no han estado seguros de si el Alzheimer se inicia en partes distintas del cerebro en distintos momentos, o si, como sugiere la investigación reciente, comienza en un área y se propaga a través de las conexiones celulares a otras partes del cerebro.

El Alzheimer, que es irreversible e incurable, destruye la memoria y las habilidades de pensamiento, y en última instancia impide que las personas lleven a cabo sus actividades cotidianas. Por lo general afecta a las personas a partir de los 65 años (llamado Alzheimer de inicio tardío), pero puede atacar a personas más jóvenes.

Actualmente, se calcula que cinco millones de estadounidenses podrían sufrir del trastorno cerebral, y se espera que esa cifra aumente a hasta 16 millones para 2050, a medida que la población envejece.

La nueva investigación fue financiada mediante subvenciones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular y el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU.

Más información

El Instituto Nacional del Envejecimiento de los EE. UU. tiene más información sobre la enfermedad de Alzheimer.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2011, HealthDay

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